药理学研究对Ca2+输液通路在小鼠血小板激活因子 (PAF) 诱导的小便膀光滑肌肉收缩
Ge Liu1, Keisuke Obara1, Kento Yoshioka1
1Department of Chemical Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Toho University.
Biological & pharmaceutical bulletin
|July 2, 2023
概括
血小板激活因子 (PAF) 通过的流入引起小鼠尿膀光滑肌 (UBSM) 的收缩. 电压依赖和储存运行的通道是参与这些PAF诱导反应的关键通路.
科学领域:
- 生理学 生理学 生理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 血小板激活因子 (PAF) 是血小板聚合,炎症和光滑肌肉收缩的调解者.
- 在小鼠的泌尿膀平滑肌 (UBSM) 中,PAF诱导基底张力增加 (BTI) 和振荡收缩 (OC).
研究的目的:
- 为了研究PAF诱导的BTI和OC在小鼠UBSM中的特定 (Ca2+) 流入途径.
主要方法:
- 实验是在暴露于PAF (10^-6 M) 的小鼠UBSM上进行的.
- 评估了细胞外Ca2+去除和各种通道抑制剂的影响,包括电压依赖的Ca2+通道 (VDCC) 和存储运行的Ca2+通道 (SOCC).
- 使用的特定抑制剂包括维拉帕米尔,迪尔提亚泽姆,尼菲迪平,SKF-9635和LOE-908.
主要成果:
- 在小鼠UBSM中PAF诱导的BTI和OC依赖于细胞外Ca2+.
- VDCC抑制剂显著抑制了PAF诱导的BTI和OC的频率,但对OC幅度的影响很小.
- 一种SOCC抑制剂SKF-96365,显著降低了PAF诱导的OC幅度,特别是在存在VDCC抑制剂的情况下.
结论:
- 在小鼠UBSM中PAF诱导的BTI和OC是由Ca2+流入的介导.
- 无论是VDCC还是SOCC都在PAF诱导的UBSM收缩中发挥着重要作用.
- VDCC似乎主要参与调节收缩的频率,而SOCC可能对振荡性收缩的幅度更为关键.


