在糖尿病小鼠中,慢性SIRT1补充剂通过抑制氧化应激来改善内皮功能
Kangmin Yang1, Srividya Velagapudi1, Alexander Akhmedov1
1Center for Molecular Cardiology, University of Zürich, Wagistrasse 12, 8952 Schlieren, Switzerland.
Cardiovascular research
|July 4, 2023
概括
补充复合性小鼠SIRT1 (rmSIRT1) 可以改善糖尿病患者的血管功能. 这项研究表明rmSIRT1增强了内皮氧化活性,并减少了氧化应激,为糖尿病血管疾病提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 内分泌学 在内分泌学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 赛尔图因1 (SIRT1) 活性对心血管健康至关重要.
- 糖尿病与SIRT1水平降低和血管功能受损有关.
- 糖尿病血管并发症对健康构成重大负担.
研究的目的:
- 研究慢性重组性小鼠SIRT1 (rmSIRT1) 补充的治疗潜力.
- 在糖尿病 (db/db) 的小鼠模型中评估rmSIRT1对内皮和血管功能障碍的影响.
主要方法:
- 在人类糖尿病和非糖尿病动脉样本中评估SIRT1蛋白水平.
- 给db/db小鼠和对照群4周的rmSIRT1或载体.
- 评估了血管功能 (PWV,肌谱系统),身体活动和氧化应激标志物 (ROS,蛋白质碳化,尼托铁).
主要成果:
- 糖尿病患者和小鼠表现出较低的SIRT1水平.
- 在糖尿病小鼠中补充rmSIRT1改善了血管顺应 (减少PWV) 和身体活动.
- rmSIRT1增强了内皮氧化 (eNOS) 活性,并抑制了NADPH氧化酶 (NOX) 相关的氧化应激,减少了NOX1/4表达和氧化损伤标志物.
结论:
- 动脉SIRT1水平的降低是糖尿病疾病的特征.
- 慢性rmSIRT1补充改善了内皮功能障碍,并改善了糖尿病小鼠的血管顺应.
- 补充SIRT1是一种有前途的治疗策略,可以预防糖尿病血管疾病.
