在大脑缺血性中风中,STING通过与NLRP3的相互作用来调解微质灭
Wenyu Li1, Nan Shen1, Lingqi Kong1
1Department of Neurology, The First Affiliated Hospital of USTC, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui, China.
Stroke and vascular neurology
|July 4, 2023
概括
干扰素基因刺激器 (STING) 通过激活微质灭,促进中风后的神经炎症和脑损伤. 向STING可能为缺血性中风治疗提供了一个新的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 缺血引起的神经炎症是中风病理学的关键因素.
- 加斯德明D (GSDMD) 相关的烧会加剧大脑损伤和炎症.
- 干扰素基因刺激器 (STING) 与神经炎症有关,但其在中风后的微质灭中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查STING在微质质亡中的作用及其对缺血性中风后脑损伤的影响.
- 为了阐明由STING介导的微质灭的潜在机制.
主要方法:
- 中脑动脉封闭 (MCAO) 模型在STING-knockout和野生型小鼠中.
- 在体外研究中使用BV2细胞与STING siRNA和氧-葡萄糖剥夺/再氧化 (OGD/R).
- 对STING过度表达的AAV和NLRP3siRNA的立体毒性输送;包括组织学,行为测试和分子分析在内的各种测试.
主要成果:
- 在MCAO后的微质中增加了STING表达,与大脑损伤相关.
- 切除STING可以减少心脏病发作,神经元损伤和神经炎症,减轻微质灭.
- STING与NLRP3相互作用,STING的上调调节加剧了 pyroptosis,NLRP3抑制逆转了这种情况.
结论:
- 在缺血性中风后,STING在调节NLRP3介导的微质灭中发挥着至关重要的作用.
- 在大脑缺血/再输损伤中,STING代表了神经炎症的潜在治疗点.
