在急性肺损伤中,HDAC3通过调节激素脱甲基化来促进巨细胞灭
Ning Li1, Bohao Liu1,2, Ruyuan He1
1Department of Thoracic Surgery, Renmin Hospital of Wuhan University, Wuhan 430060, China.
iScience
|July 5, 2023
概括
基因组脱乙酶3 (HDAC3) 通过激活巨细胞中的cGAS/STING通路来促进急性肺损伤 (ALI). 在巨细胞中抑制HDAC3为预防LPS诱导的ALI提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 巨细胞中激活的炎症和烧与急性肺损伤 (ALI) 有关.
- 希斯脱乙酶3 (HDAC3) 是一种酶,通过染色体重塑参与基因表达调节.
- 在脂聚糖 (LPS) 诱导的肺损伤中,HDAC3表达升高.
研究的目的:
- 为了研究HDAC3在巨介导的热和LPS诱导的ALI中的作用.
- 阐明HDAC3影响炎症反应的分子机制.
主要方法:
- 使用HDAC3缺乏的小鼠和脂多糖 (LPS) 刺激.
- 评估肺部病理损伤和炎症标志物.
- 研究了巨细胞中cGAS/STING通路的激活.
- 分析基因和蛋白质表达,包括HDAC3,H3K9Ac,miR-4767和cGAS.
主要成果:
- 在LPS治疗的小鼠肺组织中,HDAC3的表达很高.
- 宏细胞特异性HDAC3缺乏缓解肺损伤和炎症,以应对LPS.
- 在LPS诱导的巨细胞中,HDAC3沉默抑制了cGAS/STING通路.
- LPS诱导HDAC3向miR-4767促进体的招募,抑制miR-4767并促进cGAS的表达.
结论:
- HDAC3通过激素脱乙烯化激活cGAS/STING通路,在调解巨烧和ALI中发挥关键作用.
- 向巨细胞中的HDAC3是一种潜在的治疗方法,可以预防LPS诱导的ALI.
