在肝细胞癌中,GBAP1通过PI3K/AKT通路作为瘤促进剂起作用
Rong Chen1, Meng Zhao2, Yanli An3
1Department of Oncology, Zhongda Hospital, Medical School of Southeast University, Nanjing, 210009, Jiangsu Province, China. 101011581@seu.edu.cn.
肝细胞癌 (HCC) 研究确定了长非编码RNAGBAP1作为一个关键参与者. 过度表达GBAP1促进肝癌的生长,并成为改善患者治疗结果的潜在治疗标.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 生物信息学是一种生物信息学.
背景情况:
- 肝细胞癌 (HCC) 是一种普遍存在的全球癌症,需要新的治疗点和生物标志物.
- 目前对HCC的治疗策略需要改进,以改善患者的治疗结果.
研究的目的:
- 确定肝细胞癌 (HCC) 的新型治疗点和预后生物标志物.
- 研究长非编码RNAGBAP1在HCC进展中的功能作用.
主要方法:
- 生物信息学分析整合了癌症基因组图谱和国际癌症基因组联盟的数据,以确定差异表达基因 (DEG).
- 基因组丰富分析,基因本体学和基因和基因组分析的京都百科全书用于DEG评估.
- 蛋白相互作用网络,单变Cox回归和拉索回归用于枢纽基因识别. 在体外和体内测试中使用HCC细胞系和裸体小鼠来评估GBAP1功能.
主要成果:
- 在121个DEG中,GBAP1和PRC1被确定为具有预后价值的重要枢纽基因.
- 在HCC临床组织和细胞系中证实了GBAP1的过度表达.
- 通过在体外和体内激活PI3K/AKT通路,GBAP1抑制降低了HCC细胞增殖和诱导细胞亡.
结论:
- 在肝细胞癌 (HCC) 中,GBAP1表现出一种亲瘤的功能.
- GBAP1作为潜在的预后生物标志物和HCC的治疗标.
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