聚四乙烯微塑料颗粒介导氧化应激,炎症和细胞内信号通路的改变在人类衍生细胞系中
Pramod Bahadur K C1, Anju Maharjan2, Manju Acharya2
1Graduate School Department of Toxicology, Daegu Catholic University, Gyeongsan 38430, Republic of Korea.
The Science of the total environment
|July 7, 2023
概括
聚四乙烯 (PTFE) - 微塑料 (MPs) 并没有导致细胞死亡,但在人类细胞中诱导了氧化应激和炎症. 较小的PTFE-MPs (6.0μm) 在触发这些反应方面更强大,表明潜在的健康风险.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 材料科学 材料科学 材料科学
背景情况:
- 微塑料 (MP) 是无处不在的环境污染物,通过各种途径导致人类不可避免的暴露.
- 聚四乙烯 (PTFE) -MPs,通常用于不粘具和医疗器械,毒性概况不明.
- 鉴于它们的广泛存在和潜在的健康影响,了解PTFE-MP的毒性至关重要.
研究的目的:
- 调查不同大小的PTFE-MPs在人类细胞系中具有直接和间接暴露的毒性.
- 评估PTFE-MP诱导的细胞毒性,氧化应激和促炎性细胞因子产生.
- 阐明潜在的分子机制,包括信号通路激活和炎症酶调节.
主要方法:
- 六个人类细胞系暴露于两种尺寸的不规则PTFE-MPs (6.0微米和31.7微米).
- 进行了测试,以测量细胞毒性,氧化 (NO) 和活性氧物种 (ROS) 生产,以及促炎性细胞因子分泌 (TNF-α,IL-6).
- 分析了MAPK信号通路,NLRP3炎症酶和BCL2表达.
主要成果:
- 在测试的细胞系中,PTFE-MPs没有诱导细胞毒性.
- 特别是6.0微米大小的PTFE-MPs显著增加了NO和ROS的产生,这表明氧化应激.
- 观察到TNF-α和IL-6的分泌量增加,同时在特定细胞系中激活ERK通路. BCL2表达增加,而NLRP3炎症酶表达在较大的PTFE-MPs下降.
结论:
- PTFE-MPs不会直接引起细胞毒性,但会诱导氧化应激和炎症.
- PTFE-MPs的毒性与ERK通路的激活有关,导致氧化应激和炎症.
- 这些发现突显了与PTFE-MP暴露相关的潜在健康风险,强调了进一步调查其毒理影响的必要性.
