在水中溶解的Yb3+ ,Er3+编的NaYF纳米颗粒通过线粒体功能障碍和ROS介导的ER压力诱导SGC-7901细胞亡

科学领域:

• 生物医学工程 生物医学工程
• 细胞生物学 细胞生物学
• 纳米技术纳米技术

背景情况:

• 向上转换纳米粒子 (UCNP) 被探索为生物医学应用的发光探针.
• 在人类胃细胞系中UCNP的分子机制尚不清楚.
• 这项研究调查了SGC-7901细胞中的UCNP细胞毒性.

研究的目的:

• 检查UCNP在SGC-7901人类胃腺癌细胞中的细胞毒性.
• 阐明UCNP诱导的细胞死亡背后的分子机制.
• 评估UCNP对细胞过程,如细胞亡和应激反应的影响.

主要方法:

• 人类胃腺癌 (SGC-7901) 细胞用UCNP (50-400μg/mL) 进行治疗.
• 流细胞计评估了反应性氧物种 (ROS),线粒体膜潜力 (ΔΨm),细胞内Ca2+和亡.
• 测量了酶活性,细胞染色体C,BCL-2家族蛋白质,阿克特酸化和ER压力标志物 (GRP78,GRP94,calpains).

主要成果:

• 在剂量和时间上,UCNP抑制了SGC-7901细胞活力和增加了细胞亡.
• 暴露于UCNP导致ROS增加,ΔΨm降低,细胞内Ca2+升高,Bax/Bcl-2比率增加.
• UCNP治疗上调了ER压力标志物 (GRP78,GRP94,calpains) 并激活了caspase-9/caspase-3通路.

结论:

• 通过线粒体功能障碍,UCNP会诱导SGC-7901细胞的亡.
• 通过ROS介导的内质网膜应激是UCNP诱导细胞毒性的关键机制.
• 卡斯帕-9/卡斯帕-3级联被激活,导致细胞被编程死亡.