抑制AXL受体氨酸激酶增强了小鼠棕色脂肪组织的功能
Vissarion Efthymiou1,2, Lianggong Ding1, Miroslav Balaz1,3
1ETH Zürich - Swiss Federal Institute of Technology, Department of Health Sciences and Technology, Laboratory of Translational Nutrition Biology, Institute of Food, Nutrition and Health, Schwerzenbach, Switzerland.
Nature communications
|July 13, 2023
概括
研究人员发现,抑制AXL受体氨酸激酶可以通过激活棕色脂肪组织来增加能量消耗. 这一发现为开发肥胖治疗提供了潜在的新目标.
科学领域:
- 代谢性疾病是一种代谢性疾病.
- 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
- 肥胖研究的研究.
背景情况:
- 全球肥胖流行和代谢性疾病需要有效的治疗方法.
- 棕色脂肪组织 (BAT) 是增加能源消耗的潜在目标.
- 目前没有药理疗法可以激活BAT.
研究的目的:
- 为了确定脂肪功能的新型调节剂.
- 为了研究AXL受体氨酸激酶在脂肪组织中的作用.
- 探索AXL抑制作为肥胖的治疗策略.
主要方法:
- 药理和基因抑制了AXL受体.
- 在体外和体内对脂肪细胞的研究.
- 对信号通路 (PI3K/AKT/PDE,PKA-ATF2) 和基因表达的分析.
- 在动物模型中评估饮食引起的肥胖和能量消耗.
主要成果:
- 在AXL受体中,氨酸激酶调节脂肪功能.
- 抑制AXL可以提高棕色和白色脂肪细胞的热生成能力.
- 抑制AXL会影响PI3K/AKT/PDE信号传递,导致cAMP和PKA-ATF2激活的增加.
- 轴切除可以防止饮食引起的肥胖,并增加能量消耗.
结论:
- AXL受体氨酸激酶是脂肪功能和能量消耗的关键调节者.
- 抑制AXL是一个有希望的治疗目标,用于肥胖和代谢疾病.
- 准AXL可能会提供一种新的药理学方法来对抗肥胖.
![Visualization and Quantification of Brown and Beige Adipose Tissues in Mice using [18F]FDG Micro-PET/MR Imaging](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fcloudfront.jove.com%2FCDNSource%2Fteasers%2F62460.jpg&w=3840&q=50)

