抗诱导对小鼠囊细胞 (MPC5) 的保护作用 抗诱导对小鼠囊细胞 (MPC5) 的保护作用
Pin Gong1,2, Shan Yue1,2, Fuxiong Shi1,2
1School of Food Science and Engineering, Shaanxi University of Science and Technology, Xi'an 710021, China.
Molecules (Basel, Switzerland)
|July 14, 2023
概括
甲酸IV (Ast) 通过改善线粒体功能和减少氧化应激,保护小鼠脏细胞免受毒性影响. 此外,Ast还减轻了对细胞结构的损害,并调节了线粒体自途径.
科学领域:
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 线粒体生物学 线粒体生物学
背景情况:
- (Cd) 是一种具有毒性的重金属,可以诱导受细胞的损伤,这些细胞对过至关重要.
- 了解诱导的细胞损伤的机制和识别保护剂对于预防病至关重要.
研究的目的:
- 调查阿斯特拉加洛西德IV (Ast) 对小鼠细胞 (MPC5) 引起的损伤的保护作用.
- 阐明潜在的机制,包括对氧化应激,线粒体功能和自的作用.
主要方法:
- 建立了 (CdCl2) 诱导的小鼠囊细胞 (MPC5) 损伤模型.
- 以不同剂量给予阿斯特拉加洛西德IV (Ast),以评估保护作用.
- 评估细胞活力,形态学,马隆迪化物 (MDA) 水平,超氧化物脱酶 (SOD) 活性和线粒体膜潜力.
- 对蛋白质和基因表达水平的分析,这些蛋白质和基因表达水平的标记物 (Nephrin,Desmin),自蛋白 (LC3-II) 和线粒体自途径蛋白 (PINK1,Parkin).
主要成果:
- 暴露显著增加了MPC5细胞死亡率,MDA含量,降低了SOD活性和线粒体膜潜力,表明氧化应激和线粒体损伤.
- 阿斯特拉加索酸IV治疗显著降低了细胞死亡,MDA水平,并以剂量依赖的方式恢复了SOD活性和线粒体膜潜力.
- 暴露改变了细胞结构蛋白的表达 (降低了尼弗林,增加了德斯敏) 和高调自相关蛋白 (LC3-II,PINK1),这表明线粒体自的失调.
结论:
- 甲酸IV对诱导的受体损伤具有显著的保护作用.
- 保护机制包括减轻氧化应激,维护线粒体功能,调节线粒体自途径.
- 这些发现突出了Ast作为相关毒性治疗的潜在治疗剂.
