普拉提科多尼斯根基通过调节TRPA1通道来缓解LPS诱导的肺炎
Tan Yang1, Shuang Zhao1, Yu Yuan1
1College of Traditional Chinese Pharmacy, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 301617, China.
Molecules (Basel, Switzerland)
|July 14, 2023
概括
普拉提科多尼斯雷迪克斯及其化合物,特别是普拉提科丁D3,通过向TRPA1通道,显示出治疗肺炎的潜力. 这项研究在小鼠模型中验证了它们的相互作用和抗炎作用.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 自然产品 化学 化学
背景情况:
- 肺部炎症是一个重大的健康问题.
- 暂时受体潜在的安基林1 (TRPA1) 在肺炎中起作用.
- 普拉提科多尼斯 (Platycodonis Radix) (PR) 和其成分 (普拉提科丁) 已知具有潜在的治疗益处.
研究的目的:
- 为了研究PR对肺炎的TRPA1向作用.
- 为了确定PR成分对TRPA的亲和力1.
- 阐明潜在的作用机制.
主要方法:
- 在C57BL/6J小鼠中建立了脂聚糖 (LPS) 诱导的肺炎模型.
- 使用UPLC-Q-TOF-MS/MS进行白科丁分离.
- 采用分子对接和免疫光来验证相互作用.
- 在BEAS-2B细胞中对TRPA1表达和流量进行了评估.
主要成果:
- 在小鼠中,PR治疗显著降低了LPS诱导的肺炎.
- 从PR中分离出五种白可丁;白可丁D3 (PD3) 对hTRPA1.1表现出最高的亲和力.
- 分子对接证实了白和TRPA1之间的相互作用,特别是在S5-S6孔形成环.
- PD3有效地降低了LPS诱导的TRPA1表达和BEAS-2B细胞中的流量.
结论:
- 普拉提科多尼斯 (Platycodonis Radix) 和它的普拉提科丁 (Platycodins),尤其是PD3,在肺炎中具有治疗潜力.
- PD3作为一个有效的TRPA1调节器,减少炎症.
- 需要进一步的研究来探索精确的机制和更广泛的治疗应用.
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