聚乙烯微塑料调节bdnf表达触发神经毒性通过斑马鱼胚胎的apoptotic途径
Anjali Suman1, Archisman Mahapatra1, Priya Gupta1
1Molecular Endocrinology and Toxicology Laboratory (METLab), Department of Zoology, Institute of Science, Banaras Hindu University, Varanasi 221 005, India.
概括
斑马鱼胚胎中的微塑料暴露改变了游泳行为,并通过影响神经递质和亡通路引起神经毒性. 氨酸还显示出对关键人体蛋白质如Bcl-2,p53和Bdnf.具有很高的结合亲和力.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 发育神经生物学 发育神经生物学
- 分子毒理学 分子毒理学
背景情况:
- 微塑料和纳米塑料是无处不在的环境污染物.
- 塑料诱导的发育神经毒性的分子机制仍然不太清楚.
- "塑料河流"的概念强调了塑料污染的普遍性.
研究的目的:
- 在斑马鱼胚胎中研究聚乙烯微塑料的神经毒性.
- 阐明微塑料诱导的神经毒性的潜在生物分子机制.
- 评估微塑料对行为,亡,酶活性,神经递质和基因表达的影响.
主要方法:
- 斑马鱼胚胎暴露在不同度的500nm聚烯微塑料中.
- 评估的是行为,积累,胚胎毒性,亡 (阿克里丁色),抗氧化酶,乙胆酶活性,氧化 (NO) 水平和神经递质量 (血清素,多巴胺) 的量化.
- 使用qRT-PCR分析了bdnf,p53,bcl-2,caspase-3和caspase-9的基因表达. 生物信息学方法被用来比较 styrene 和人类蛋白质之间的结合亲缘关系.
主要成果:
- 斑马鱼胚胎积累了微塑料,没有显著的形态变化或致命性.
- 游泳行为发生了变化,而暴露于微塑料的胚胎中亡增加.
- 乙胆酶活性下降,NO水平增加,血清素和多巴胺水平发生变化,bdnf基因表达被下调.
- 增加的p53,caspase-3,caspase-9和减少的bcl-2基因表达表明了亡途径的激活.
- 生物信息学分析显示,烯与人类Bcl-2,p53和Bdnf蛋白具有很高的结合亲和力.
结论:
- 聚乙烯微塑料在发育中的斑马鱼中表现出神经毒性,导致神经元功能障碍.
- 微塑料暴露会调节细胞亡信号和神经递质水平,影响神经发育.
- 聚乙烯的组成部分烯对人类关键蛋白质具有很高的亲和力,这表明了潜在的分子相互作用和风险.
