酒精介导的肺纤维化易感性与小鼠中的2组先天性淋巴细胞有关
Liang Chen1,2,3, Rui Sun1,3, Chao Lei1,3
1Department of Surgery, Division of Immunotherapy, University of Louisville, Louisville, KY, United States.
Frontiers in immunology
|July 17, 2023
概括
慢性酒精摄入会通过破坏免疫反应使肺部损伤恶化. 酒精降低了与素基因相关的 (CGRP),一种通常抑制炎症的神经,导致肺纤维化增加.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 神经科学是一个神经科学.
- 肺部病理学 肺部病理学
背景情况:
- 慢性饮酒与肺部免疫功能受损以及对肺部损伤的易感性增加有关.
- 酒精对肺部有害影响的确切机制,特别是与先天免疫和神经免疫相互作用有关的机制,仍然不清楚.
研究的目的:
- 研究慢性酒精摄入如何影响肺炎和纤维化.
- 阐明神经免疫通路,特别是素基因相关 (CGRP) 和2组先天性淋巴细胞 (ILC2) 在酒精诱导的肺病理中的作用.
主要方法:
- 动物模型被用来研究酒精养和白血素诱导的肺损伤.
- 测量包括肺纤维化,炎症标志物和免疫细胞群 (ILC2s).
- 这项研究研究了CGRP信号传递,TRPV1受体活性和CGRP受体淘汰对肺反应的影响.
主要成果:
- 酒精消费加剧了白胺诱导的肺纤维化和炎症.
- 酒精摄入导致ILC2s的积累增加,CGRP的产生减少.
- 阻断CGRP信号传递或TRPV1受体会使肺纤维化恶化,而CGRP受体缺乏会增加炎症和纤维化.
结论:
- 酒精消费破坏CGRP-ILC2轴,大大导致肺炎和纤维化.
- 涉及CGRP的神经免疫通路对酒精加剧的肺损伤起着保护作用.
- 针对这种神经免疫相互作用可能为与酒精有关的肺部疾病提供治疗策略.
