在COVID-19大流行期间环境压力的变化可能导致了与Krtcap3相关的脂肪表型无法复制的失败

科学领域:

• 遗传学和分子生物学
• 肥胖问题研究研究
• 神经内分泌学神经内分泌学

背景情况:

• 皮细胞相关蛋白3 (Krtcap3) 之前被确定为雌性大鼠中与肥胖相关的基因.
• 在以前的研究中,雌性大鼠的全身Krtcap3淘汰赛 (KO) 导致高脂肪饮食 (HFD) 的脂肪增加.
• 在目前的研究中,这些发现的复制没有成功.

研究的目的:

• 了解Krtcap3在脂肪化中的功能及其与环境因素的潜在联系.
• 研究环境变化的影响,特别是压力对Krtcap3-脂肪关系的影响.
• 探索Krtcap3在应激反应和社会行为中的作用.

主要方法:

• 在两个不同环境条件的研究期间 (COVID-19流行病前和后) 进行Krtcap3淘汰赛 (KO) 和野生型 (WT) 雌性大鼠的比较.
• 分析安乐死时的体重,脂肪量,食物摄入量和皮质 (CORT) 水平.
• 通过移除友来评估CORT对社会压力的反应.

主要成果:

• 与WT相比,未能在KO大鼠中复制增加的脂肪性表型.
• 当前研究中的WT大鼠与之前研究中的WT相比,增加了食物摄入量,体重和脂肪质量.
• 与KO大鼠相比,WT中的CORT水平显著更高,在研究1中没有差异,在研究2中没有差异,这表明研究对基因型的相互作用.
• 科特老鼠,但不是WT,在社会压力 (子伴侣移除) 时显示出剧烈的CORT增加.

结论:

• 环境压力,可能受到COVID-19大流行影响,可能会混Krtcap3在肥胖中的作用.
• Krtcap3可能参与调节对环境和社会压力的生理反应.
• Krtcap3是一种潜在的新型压力基因,将压力与肥胖联系起来.