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Updated: Jul 23, 2025

Preparation of Naringenin Solution for In Vivo Application
Published on: August 10, 2021
[柏柏林化物通过激活Nrf2/ARE通路来抑制大鼠的良性前列腺增生症]
Gong-Xiang Tan1, Ya-Mei Chen1, Ming-Zhu Yu1
1Department of Urology, The 908th Hospital of People's Liberation Army, Nanchang, Jiangxi 330000, China.
柏柏林化物 (BBR) 通过减少氧化应激,有效地抑制大鼠的良性前列腺增生 (BPH). 这种作用通过激活Nrf2/ARE通路进行介导,这表明BPH的新治疗机制.
科学领域:
- 药理学和毒理学 药理学和毒理学
- 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
- 细胞和分子生物学 细胞和分子生物学
背景情况:
- 良性前列腺增生 (BPH) 是老年男性常见的疾病,其特征是前列腺扩大和下泌尿道症状.
- 氧化应激在BPH的发病过程中起着重要作用,有助于炎症和组织重塑.
- 柏柏林化物 (BBR) 是一种天然的化物,具有已知的抗炎和抗氧化特性.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究柏柏林化物 (BBR) 对良性前列腺增生 (BPH) 的抑制作用.
- 阐明BBR对BPH产生影响的潜在分子机制.
- 评估BBR对氧化应激标记物和前列腺组织中关键通路蛋白的影响.
主要方法:
- 建立了一个BPH大鼠模型,并用BBR (200毫克/公斤) 或BBR加Bruceol (1毫克/公斤) 治疗14天.
- 测量了前列腺湿体重,前列腺指数,超氧化物脱酶 (SOD) 和甲 (MDA) 水平.
- 西部斑点分析用于确定前列腺组织中Nrf2,ARE和NQO1的蛋白质表达.
主要成果:
- 与BPH模型对照组相比,BBR治疗显著降低了前列腺湿体重和前列腺指数.
- BBR干预导致SOD含量增加,MDA含量减少,表明氧化应激减少.
- 在BBR治疗组中,Nrf2,ARE和NQO1的蛋白质表达显著上调,这表明通路激活.
结论:
- 柏柏林化在老鼠中显示出对BPH的显著抑制作用.
- BBR减轻了与BPH相关的氧化应激和病理变化.
- BBR的治疗效果通过激活Nrf2/ARE信号通路来实现.
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