短期高脂肪饮食消费会通过IL-1信号传递损害老年海马中的突触可塑性
Brigitte M González Olmo1,2, Menaz N Bettes2, James W DeMarsh2
1Department of Biomedical Education & Anatomy, Ohio State University, Columbus, OH, USA.
NPJ science of food
|July 17, 2023
概括
高脂肪饮食通过破坏海马突触可塑性,损害老老鼠的记忆力. 阻断介素-1β (IL-1β) 受体恢复记忆,表明IL-1β驱动这些负面影响.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 衰老研究研究 衰老研究
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 越来越多的高脂肪饮食 (HFD) 和精制糖的消费对健康构成风险,特别是在老年人中.
- 众所周知,HFD诱导神经炎症并加速记忆力下降.
- 之前的研究表明,短期HFD消费会损害老老鼠的海马内存,这与增加的白蛋白-1β (IL-1β) 相关.
研究的目的:
- 研究短期HFD消费如何影响海马突触可塑性,特别是长期潜能 (LTP).
- 为了比较HFD对年轻成年大鼠和老老鼠LTP的影响.
- 确定IL-1β在HFD诱导的突触可塑性破坏中的作用.
主要方法:
- 短期高脂肪饮食 (HFD) 给年轻成年和老老鼠.
- 对海马长期潜能 (LTP) 的电生理学评估.
- 药理学阻断 HFD 养的老鼠中介素-1 受体 (IL-1R) 的药理学阻断.
主要成果:
- 在老老老鼠中,HFD消费破坏了晚期LTP,但在年轻成年老鼠中没有.
- 早期的LTP在两个年龄组中都不受HFD的影响.
- 阻断IL-1受体成功地拯救了老老鼠的晚期LTP,这些老鼠被养了HFD.
结论:
- 短期HFD消费会损害老老鼠的海马突触可塑性,导致记忆缺陷.
- 互白素-1β (IL-1β) 在调解HFD诱导的突触可塑性和记忆的恶化方面发挥着关键作用.
- 准IL-1β通路可能提供一种治疗策略,以减轻老年人群中与HFD相关的认知衰退.
更多相关视频
14:27Investigating Long-term Synaptic Plasticity in Interlamellar Hippocampus CA1 by Electrophysiological Field Recording
Published on: August 11, 2019
12.6K
04:41Preparation of Oligomeric β-amyloid1-42 and Induction of Synaptic Plasticity Impairment on Hippocampal Slices
Published on: July 14, 2010
23.3K
