IL-33和HMGB1通过相互对抗调节来调节EAE的进展
Mengya Jiao1, Yan Sun2, Junyu Shi3
1Department of Immunology, School of Basic Medicine, Tongji Medical College and State Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Severe Zoonostic Infectious Disease, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, 430030, Hubei, China.
International immunopharmacology
|July 19, 2023
概括
在实验性自身免疫脑膜炎 (EAE) 期间,高流动性组盒子1 (HMGB1) 和介素-33 (IL-33) 相互作用. HMGB1促进IL-33的释放,而IL-33抑制HMGB1,可能会限制EAE的进展.
科学领域:
- 神经免疫学 神经免疫学
- 分子和细胞生物学分子和细胞生物学
背景情况:
- 介素-33 (IL-33) 和高流动性组框1 (HMGB1) 涉及到实验性自身免疫脑膜炎 (EAE).
- 在EAE进展过程中,IL-33和HMGB1的特定相互作用和动态作用在很大程度上仍未被描述.
研究的目的:
- 研究IL-33和HMGB1在EAE不同阶段的动态表达和释放模式.
- 阐明在EAE进展过程中中中枢神经系统 (CNS) 中IL-33和HMGB1之间的相互作用.
主要方法:
- 在体内研究分析IL-33和HMGB1在各种EAE阶段的表达.
- 在体外实验中使用初级星球细胞来评估IL-33和HMGB1.1之间的直接相互作用.
- 药理封锁和基因淘汰策略,以调查HMGB1在IL-33释放中的作用.
主要成果:
- 高流动性组框1 (HMGB1) 表达在EAE发病前阶段占主导地位,而Interleukin-33 (IL-33) 在高峰阶段占主导地位.
- 阻断中枢神经系统中的细胞外HMGB1或特定于天体细胞的HMGB1淘汰会减少IL-33的释放.
- 在体外,HMGB1促进了IL-33从星球细胞中释放,而IL-33抑制了HMGB1的释放.
结论:
- IL-33和HMGB1共同促进中枢神经系统内EAE的进展.
- IL-33对HMGB1释放的抑制作用可能在EAE的自我限制机制中发挥作用.
