电针可以通过促进小质M2偏振来缓解慢性疼痛 腰椎椎间盘的老鼠
Jia-Xuan Yang1,2, Jiang Zhu2, Kun Ni3
1Nanjing Drum Tower Hospital Clinical College of Traditional Chinese and Western Medicine, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing.
Neuroreport
|July 20, 2023
概括
电可以通过将脊柱微质从促炎M1状态转移到抗炎M2状态来缓解腰椎椎间盘 (LDH) 的慢性疼痛,从而促进疼痛缓解.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 疼痛管理 疼痛管理
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 腰椎间盘 (LDH) 造成的慢性疼痛是一个重大的临床挑战.
- 在LDH中,电 (EA) 镇痛的潜在机制尚不清楚.
- 脊柱微质激活和两极分化与神经病痛有关.
研究的目的:
- 调查EA是否可以在LDH的老鼠模型中缓解疼痛.
- 为了确定EA诱导的止痛是否涉及调节脊髓微质极化.
- 探索CB2受体和NF-κB通路在EA影响中的作用.
主要方法:
- 建立了一个非压缩的LDH大鼠模型.
- 每天服用EA治疗7天.
- 评估疼痛行为使用脚撤回值 (PWT) 和延迟 (PWL).
- 通过西方涂抹和免疫光检测分析了蛋白质表达 (Iba-1, iNOS,TNF-α,Arg-1,IL-10,CB2R,NF-κB).
主要成果:
- 在LDH大鼠中,脊椎背角 (SDH) 的PWT/PWL降低和促炎M1标志物 (Iba-1, iNOS,TNF-α) 增加.
- EA治疗显著改善了PWT/PWL,减少了M1标志物,增加了抗炎M2标志物 (Arg-1,IL-10).
- 在腰部SDH中,EA上调调节了CB2受体和下调节了NF-κB/p-NF-κB.
结论:
- 在LDH大鼠中,EA有效地减轻了 nociceptive hyperalgesia.
- EA促进微质M2极化,并抑制腰部SDH中的M1极化.
- EA的止痛作用可能由CB2受体激活和NF-κB通路抑制介导.
