银化物Rg1通过抑制calpain-1/ROS/PKC-β轴减轻糖尿病血管内皮功能障碍
Meili Lu1, Fang Zhao1, Chenyang Ran1
1Key Laboratory of Cardiovascular and Cerebrovascular Drug Research of Liaoning Province, Jinzhou Medical University, Jinzhou, China.
银化物Rg1通过抑制calpain-1/ROS/PKC-β通路来保护糖尿病血管内皮功能障碍. 这种作用减轻线粒体功能障碍和氧化应激,为2型糖尿病中心血管并发症提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 内分泌学 在内分泌学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 血管内皮功能障碍 (VED) 是2型糖尿病 (T2DM) 的关键早期并发症.
- 金色化物Rg1 (Rg1) 显示出对心血管的益处,但其在糖尿病VED中的特定机制仍未得到充分探索.
研究的目的:
- 在2型糖尿病模型中研究金氏化物Rg1对高葡萄糖诱导的血管内皮功能障碍的保护机制.
- 阐明calpain-1/ROS/PKC-β轴在糖尿病VED中的作用以及Rg1对该通路的调制.
主要方法:
- 使用的雄性calpain-1淘汰赛和野生型C57BL/6J小鼠接受了 estreptozotocin 和 Ginsenoside Rg1.1 的治疗.
- 使用的人类大动脉内皮细胞 (HAECs) 暴露于高葡萄糖 (HG),先用Rg1,calpain-1抑制剂,PKC-β抑制剂或ROS抑制剂进行预处理.
- 评估了线粒体功能障碍,氧化应激和VED标志物.
主要成果:
- 银化物Rg1和calpain-1淘汰赛通过抑制calpain-1/ROS/PKC-β轴,改善了糖尿病线粒体功能障碍,氧化应激和VED.
- 抑制ROS和PKC-β恢复了糖尿病小鼠的内皮功能,而它们的激活加剧了VED.
- Rg1治疗,calpain-1抑制,ROS抑制和PKC-β抑制改善了VED,而calpain-1过度表达则使其恶化.
结论:
- 银化物Rg1通过抑制calpain-1/ROS/PKC-β轴来保护2型糖尿病的VED.
- Rg1减轻线粒体功能障碍和氧化应激,突出显示了它在糖尿病心血管并发症中的治疗潜力.
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