在与菌株匹配的Grin3a淘汰赛小鼠中,没有证据表明认知能力下降或神经退行
Remy Verhaeghe1, Oscar Elía-Zudaire1, Sergio Escamilla1,2,3
1Instituto de Neurociencias de Alicante, Spanish Research Council and University Miguel Hernández (CSIC-UMH), San Juan de Alicante, Spain.
概括
作为N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体子单元的GluN3A的损失不会导致老年小鼠的认知能力下降. 相反,GluN3A缺乏会在整个生命中提高记忆性能,从而挑战其在阿尔茨海默氏症病原发生中的作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 神经退行性疾病 神经退行性疾病
背景情况:
- N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体 (NMDAR) 失调与认知障碍和神经退行有关.
- 最近的一项研究提出GluN3A缺乏是阿尔茨海默病 (AD) 的致病因子,理由是老年GluN3A淘汰小鼠的认知缺陷.
- 这与早期的GluN3A淘汰小鼠增强学习的发现相矛盾.
