菲萨林B通过激活FoxO1在HEK293细胞中减少tau酸化和细胞亡

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 分子生物学分子生物学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 素B (PB) 是来自Solanaceae植物的关键化合物,具有多样化的生物活动.
• 在阿尔茨海默病 (AD) 中,PB显示出潜在的治疗效果.

研究的目的:

• 研究PB对陶酸化和细胞亡的影响.
• 在本研究中使用表达的HEK293细胞 (HEK293/Tau) 的细胞模型.

主要方法:

• CCK-8测定以确定最佳PB度.
• 西方涂抹和RT-qPCR用于分析蛋白质表达 (FoxO1,Tau,p-Tau,ERK,p-ERK,GSK-3β,p-GSK-3β,Bax,Bcl-2).这些蛋白质表达的方法包括:
• 流细胞计测量以评估亡率和siRNA以降低FoxO1.1的调节.

主要成果:

• 在T231,S262和S404位点,PB显著降低了Tau酸化.
• PB抑制了GSK-3β和ERK活动,减少了细胞亡,并调节了Bax/Bcl-2表达.
• 通过PB对FoxO1的升调与降低的Tau酸化和亡有关.

结论:

• 在阿尔茨海默氏症细胞模型中,Physalin B具有保护作用.
• PB的机制涉及增加FoxO1的表达,从而减少Tau酸化和细胞亡.