在A549细胞中暴露于可溶于水的颗粒物 (PM10) 分数的细胞内缩体积减少 (AVD).
M E Giordano1, G Udayan1, M R Guascito1
1Department Biological and Environmental Sciences and Technologies (DiSTeBA), Salento University, Lecce, Italy.
Frontiers in physiology
|July 26, 2023
概括
暴露于小于10微米 (PM10) 的颗粒物会诱导肺细胞的细胞死亡和氧化应激. 这项研究揭示了PM10
科学领域:
- 环境健康科学 环境健康科学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 暴露于大气颗粒物 (PM) 对人类健康构成重大风险.
- 10微米以下的颗粒物 (PM10) 是空气污染的主要组成部分.
- 了解PM10毒性的细胞机制对于公众健康至关重要.
研究的目的:
- 在A549肺细胞中研究PM10诱导的细胞毒性的细胞机制.
- 为了确定PM10暴露是否会诱导阿波托斯体积减小 (AVD) 和细胞内氧化应激.
- 探索氧化应激在PM10诱导的亡中的作用.
主要方法:
- A549细胞暴露于城市背景PM10样本的水性提取物.
- 使用MTT测定评估的细胞毒性.
- 通过形态测量分析监测的细胞体积变化.
- 通过Annexin V染色检测到的亡.
- 使用CM-H2DCFDA光探针评估的细胞内氧化应激.
主要成果:
- 在A549细胞中,暴露于PM10诱导了显著的细胞毒性作用和亡.
- 在PM10暴露后30分钟内观察到亡体积减少 (AVD),这表明细胞反应迅速.
- 暴露于PM10导致了细胞内氧化应激,早在15分钟就能检测到.
- 氧化应激与细胞活力降低和细胞缩显著相关.
- 通过SITS可以预防AVD,这表明化物排放和VRAC通道的潜在参与.
结论:
- 空气中的PM10,特别是来自生物质燃烧的PM10,通过亡诱导A549细胞中的细胞毒性.
- 暴露于PM10会触发早期的细胞事件,包括缩体积减小 (AVD) 和氧化应激.
- 细胞内氧化应激在PM10诱导的AVD和随后的细胞毒性中起着关键作用.
