乳腺管的光上皮质控制脂肪细胞热生成程序

科学领域:

• 脂肪生物学
• 内分泌学
• 细胞生物学

背景情况:

• 在暴露于寒冷的过程中,交感激活通过解蛋白1 (UCP1) 表达增强脂肪细胞热生成.
• 脂肪细胞UCP1表达受到脂肪微环境,性别和脂肪储存的影响.
• 乳腺在脂肪组织调节中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 研究乳腺管道上皮细胞在调节冷诱导的脂肪细胞UCP1表达中的作用.
• 从乳腺上皮细胞中识别影响脂肪细胞热生成的分泌因子.
• 探索脂肪组织热生成的性别特异性以及哺乳动物的作用.

主要方法:

• 单细胞RNA测序小鼠皮下白色脂肪组织 (scWAT).
• 全组织免疫光的3D可视化,以确定交感神经导管接触点.
• 在体内和体外切除乳腺管上皮质.

主要成果:

• 乳腺管状上皮细胞分泌调节脂肪细胞UCP1表达的因子 ("mammokines").
• 交感神经激活的乳腺管通过利波卡林2限制脂肪细胞UCP1的表达.
• 乳管上皮的切除增强了scWAT中的冷诱导热生成.
• 与雄性相比,雌性小鼠的scWAT UCP1表达,脂肪氧化和能量消耗较低.

结论:

• 乳腺导管上皮在调节同情神经诱导的脂肪细胞热生成中发挥着关键作用.
• 乳腺因子,特别是利波卡林2,调解乳腺管道对脂肪细胞UCP1表达的抑制作用.
• 哺乳动物在脂肪热生成中的性别特异性作用有助于观察到雄性和雌性小鼠之间的差异.