新生儿寨卡病毒感染会导致暂时的围神经净降解
Kaliroi Engel1, Ha-Na Lee1, Bhanu P Tewari2
1Laboratory of Immunology, Center of Excellence in Infectious Disease and Inflammation, Office of Biotechnology Products, Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Silver Spring, MD, United States.
Frontiers in cellular neuroscience
|July 27, 2023
概括
新生儿寨卡病毒 (ZIKV) 感染会破坏周神经网络 (PNN) 的形成,影响抑制性神经元功能. 然而,在感染和炎症消失后,PNN可以重建,这表明了潜在的恢复机制.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 发展生物学 发展生物学
背景情况:
- 围神经网络 (PNN) 是关键的细胞外基质结构,调节神经活动,特别是在表达帕瓦胺的内部神经元周围.
- 新生儿寨卡病毒 (ZIKV) 感染会导致长期的神经缺陷,但其对PNN发育的影响尚不清楚.
研究的目的:
- 调查新生儿ZIKV感染在急性疾病阶段和之后对PNN形成和成熟的影响.
- 探索ZIKV诱导PNN变化的基础分子机制.
主要方法:
- 新生小鼠 (P1) 感染了ZIKV,并使用Wisteria floribunda聚氨酸 (WFA) 在感染后的不同时间点 (dpi) 染色来评估PNN.
- 通过分子分析量化PNN成分 (aggrecan,brevican) 和矩阵金属蛋白酶 (MMPs) 的水平.
- 在不同阶段评估PNN形态和成熟,包括感染后1年.
主要成果:
- 在急性感染 (15-30dpi) 期间,ZIKV感染显著减少了PNN形成和WFA染色.
- 虽然PNN成分水平正常化了60dpi,但观察到不成熟PNN的频率增加,表明持续的发育变化.
- 在急性感染期间,MMP12和MMP19的表达增加表明PNN降解的增强.
结论:
- 新生儿ZIKV感染暂时影响PNN发育,并促进PNN降解.
- 尽管最初的干扰,PNN显示出在感染和炎症的解决方案后改革和成熟的能力.
- 这些发现凸显了早期神经发育过程对病毒攻击的脆弱性,并表明了恢复的潜力.


