巨细胞中的营养感知格林受体调节了小鼠中的双A诱导的肠炎症
Xiangcang Ye1, Zeyu Liu1, Hye Won Han1
1Department of Nutrition, Texas A&M University, College Station, TX 77843, USA.
Genes
|July 29, 2023
概括
双甲 (BPA) 暴露通过激活巨细胞促进肠道炎症. 生长激素分泌受体 (GHSR) 对于这种BPA诱导的小鼠炎症反应至关重要.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 双,包括双A (BPA),是塑料制造中普遍存在的内分泌干扰环境毒素.
- 众所周知,BPA会诱发炎症,但其特定的细胞点和机制尚不清楚.
- 格林通过其受体,生长激素分泌受体 (GHSR) 发出信号,影响新陈代谢和炎症.
研究的目的:
- 研究BPA对巨细胞的直接影响及其在小鼠肠道内的免疫毒性.
- 阐明GHSR在BPA介导的炎症反应中的作用.
主要方法:
- 在暴露于BPA后,在小鼠结肠组织中评估免疫细胞透和促炎基因表达 (Ghsr,Il6,Ccl2).
- 分析周围血液单核细胞 (PBMC) 和腹膜巨细胞 (PM) 的变化,以检测促炎单细胞和巨细胞的变化.
- 利用CRISPR基因编辑在RAW264.7巨细胞系中产生GHSR删除突变,以在体外研究BPA的影响.
主要成果:
- 在小鼠结肠中,BPA暴露增加了免疫细胞透和促炎性基因表达.
- 短期和长期BPA暴露都增加了循环中的促炎单细胞和巨细胞以及腹腔.
- 在野生型巨细胞中,BPA促进了亲炎性两极分化,并上调了Ghsr,Il6和Ccl2的表达.
- 缺乏GHSR的巨细胞对BPA的炎症反应显著减少.
结论:
- 在巨细胞中,BPA直接促进促炎反应.
- GHSR信号传递是BPA诱导的肠道炎症的关键调解者.
- 针对GHSR信号可能提供一种策略,以减轻BPA的免疫毒性作用,并为生物安全政策提供信息.


