FDX1调节莱迪格细胞铁亡调解PM2.5诱导的小鼠丸功能障碍
Lipeng Li1, Zijie Pei2, Ruiting Wu3
1Department of Toxicology, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, Hebei, PR China; Department of Reproductive Medicine, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang 050017, PR China.
Ecotoxicology and environmental safety
|July 30, 2023
概括
长期暴露于细颗粒物 (PM2.5) 损害了精子质量,并通过通过铁素1 (FDX1) 上调调节诱导莱迪格细胞中的铁亡,从而增加了丸激素,这一过程由铁素-1.1减轻.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 生殖生物学 生殖生物学
- 细胞毒理学细胞毒理学
背景情况:
- 流行病学研究将细颗粒物 (PM2.5) 暴露与男性不孕症联系起来.
- 在PM2.5引起的男性生殖功能障碍背后的精确分子机制仍然不完全理解.
研究的目的:
- 阐明PM2.5诱导的丸功能障碍和莱迪格细胞损伤的机制.
- 调查铁和铁素1 (FDX1) 在PM2.5毒性的作用.
主要方法:
- 小鼠被暴露在PM2.5中的16周.
- 暴露于PM2.5.5的莱迪格细胞系 (TM-3)
- 用铁素-1 (Fer-1),一种铁灭抑制剂进行治疗.
- 评估精子质量,水平,脂质过氧化,费里丁积累,活性氧物种 (ROS) 和FDX1表达.
主要成果:
- 暴露在PM2.5下降了精子质量,并增加了小鼠的丸激素水平.
- 暴露于PM2.5增加了莱迪格细胞中的脂质过氧化和费里丁,诱导了铁亡.
- 在莱迪格细胞中FDX1的升高调节调解了PM2.5诱导的铁亡和升高的.
- 铁素-1治疗改善了PM2.5诱导的丸损伤.
结论:
- PM2.5通过促进莱迪格细胞中的铁亡来诱导男性不孕.
- 铁素1 (FDX1) 是PM2.5诱导的莱迪格细胞铁和类固醇生成的关键调解剂.
- 向FDX1或铁亡途径可能提供针对PM2.5相关生殖损害的治疗策略.
