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Updated: Jul 20, 2025

10:28
Body Composition and Metabolic Caging Analysis in High Fat Fed Mice
Published on: May 24, 2018
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在长期高脂肪饮食养后,缺乏血清素载体的小鼠表现出增强的脂肪组织炎症
Johannes Hoch1, Niklas Burkhard1, Shanshan Zhang1,2
1Cardiology and Angiology, Medical Center - University of Freiburg, Faculty of Medicine, University of Freiburg, Freiburg, Germany.
Frontiers in immunology
|July 31, 2023
概括
在小鼠中,血清素转运体 (SERT) 缺乏会加剧饮食引起的肥胖并发症. 当被食高脂肪饮食时,缺乏SERT的小鼠表现出脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的增加,这突显了血清激素信号传递和代谢健康之间的联系.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢疾病 代谢疾病
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 血清激素在炎症期间在白细胞招募中发挥作用.
- 血清素载体 (SERT) 缺乏与代谢变化有关.
- 在SERT缺陷模型中,血清素的炎症作用和代谢功能障碍之间的相互作用仍然未被探索.
研究的目的:
- 为了研究血清素载体缺乏和代谢障碍之间的联系.
- 为了检查在代谢压力下SERT缺乏的小鼠中血清蛋白的炎症作用.
主要方法:
- 缺乏SERT (Sert-/-) 和野生型 (WT) 的小鼠接受了为期19周的高脂肪饮食.
- 代谢表型包括代谢化,葡萄糖/胰岛素耐受性测试和身体/器官体重测量.
- 脂肪组织炎症使用流动细胞计,qPCR和组织学来评估.
主要成果:
- 与WT小鼠相比,肥胖的Sert-/-小鼠表现出增强的胰岛素耐药性和肝肥胖症.
- 肥胖的Sert-/-小鼠的流行性脂肪组织显示白细胞积累增加和亲炎性介质表达.
- 接受控制饮食的sert/-小鼠没有显示脂肪组织炎症,表明饮食依赖.
结论:
- 由于长期的高脂肪饮食,SERT缺乏与脂肪组织炎症的增加有关.
- 这种炎症是由白细胞,特别是单细胞的增强招募驱动的.
- 这些发现表明,SERT在调节饮食诱导的代谢压力期间的炎症反应中起着关键作用.

