对轮的保护作用可能在进化过程中得到保存:来自Eisenia fetida的证据,这是一种具有状大脑的原始动物

科学领域:

• 环境毒理学环境毒理学
• 神经科学是一个神经科学.
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 慢性压力会诱导线粒体功能障碍和反应性氧物种 (ROS),导致炎症和与情绪障碍相关的行为变化.
• 超氧化 (SA) 不平衡,由 (Ro) 暴露在虫中引发,导致保存的氧炎和行为障碍.
• 碳酸 (LC) 具有抗炎性质,被假设可以抵消SA失衡.

研究的目的:

• 调查碳酸 (LC) 对罗 (Ro) 诱导的氧化应激,炎症和Eisenia fetida的行为变化的保护作用.
• 评估LC对神经肌肉损伤,先天性免疫功能和与线粒体,炎症和神经元通路相关的基因表达的影响.
• 确定SA失衡是否是与压力相关疾病的进化组成部分,可以通过LC进行调节.

主要方法:

• 地 (Eisenia fetida) 暴露于罗 (Ro) 和不同度的碳酸 (LC).
• 选择了12.85mg/L的LC进行进一步的测定,包括用于神经肌肉损伤的显微镜 (光学,SEM),用于免疫功能的细胞外中性粒细胞陷 (eNETs) 的分析,以及行为评估.
• 对线粒体 (COII,ND1),炎症 (EaTLR,AMP) 和神经传递 (nAchR α5) 标记进行了基因表达分析.

主要成果:

• 治疗LC减弱了Ro诱导的SA和氧化 (NO) 水平的增加.
• LC减轻了神经肌肉损伤,包括减少了黑色化沉积物和纤维失调,并保留了分泌腺.
• LC改善了先天的免疫低效率并减少了冲动行为,尽管基因表达效应异质.

结论:

• 可能与线粒体功能障碍相关的SA不平衡是与压力相关疾病中出现的氧化,炎症和行为变化的进化因素.
• 碳酸 (LC) 有效地抑制了这些有害变化,这表明它具有治疗潜力.
• 这项研究强调了压力反应的保存性和在模型生物体中LC的有效性.