饮食干预对肥胖小鼠的骨髓细胞信号进行重新编程
Yuxuan Zheng1, Jiren Yan2, Xiaofu Zhang3
1Institute of Metabolism and Integrative Biology, Fudan University, Shanghai, China.
Frontiers in endocrinology
|August 2, 2023
概括
高脂肪饮食会损害骨的形成,但饮食干预可以通过调节骨质生成和脂肪生成来逆转这种影响. 针对无翼相关整合部位 (Wnt) 信号通路显示出治疗与肥胖相关的骨损失的前景.
科学领域:
- 代谢性骨病是一种代谢性骨病.
- 肥胖的病原体是肥胖的病原体.
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 肥胖与骨质积累受损有关.
- 了解肥胖引起的骨密度变化背后的机制至关重要.
研究的目的:
- 研究肥胖如何影响骨质积累.
- 评估饮食干预对肥胖小鼠骨密度的影响.
主要方法:
- 给小鼠了一种饮食 (CD),高脂肪饮食 (HFD) 或HFD,其次是饮食 (HFDt).
- 评估了骨密度,骨质生成,脂肪生成和与Wingless相关的整合部位 (Wnt) -β-Catenin信号.
主要成果:
- HFD养导致骨质积累和Wnt信号减少.
- 在HFDt小鼠中,饮食干预导致体重减轻,肝内脂质减少,骨密度提高.
- 与HFD小鼠相比,HFDt小鼠显示骨质生成增加和脂肪生成减少.
结论:
- 高脂肪饮食抑制骨形成,而饮食干预可以逆转这种效应.
- 饮食干预可以使骨质恢复到与对照人群相比的水平.
- 准Wnt信号通路可能为肥胖引起的骨损失提供治疗策略.
