迪芬可纳破坏了鱼肠道的物理屏障,并通过触发氧化应激和亡引起炎症反应
Xinyu Wu1, Hairui Han1, Kunmei Xie1
1Jiangsu Key Laboratory of Marine Bioresources and Environment, Co-Innovation Center of Jiangsu Marine Bio-industry Technology, Jiangsu Key Laboratory of Marine Pharmaceutical Compound Screening, Jiangsu Ocean University, Lianyungang 222005, China.
Pesticide biochemistry and physiology
|August 2, 2023
概括
迪芬可纳 (DFZ) 杀菌剂暴露会损害鱼肠道,导致炎症和屏障功能障碍. 这项研究揭示了DFZ诱导氧化应激和亡,突出了对水生生物和水产养殖的风险.
科学领域:
- 水生物质毒理学研究
- 环境科学环境科学
- 鱼类生物学 鱼类生物学
背景情况:
- 丁可纳 (DFZ) 是一种广泛使用的杀菌剂,存在于环境中.
- 鱼对淡水水产养殖至关重要,易受化学污染物影响.
- 肠道健康对于鱼类的生长和抗病能力至关重要.
研究的目的:
- 为了研究DFZ对鱼肠道组织的有毒作用.
- 阐明DFZ引起的肠损伤背后的机制.
- 评估氧化应激和亡在DFZ毒性的作用.
主要方法:
- 鱼被暴露在两个度的DFZ (0.488毫克/升和1.953毫克/升) 在4天内.
- 肠道组织的病理检查.
- 对紧结蛋白,炎症因子 (NF-κB通路),氧化应激标记物和与亡相关的基因/蛋白质 (Bax,Bcl-2,Caspases) 的分析.
主要成果:
- 暴露于DFZ导致了病态肠损伤,并减少了紧结蛋白的表达,损害了肠道屏障.
- DFZ激活了NF-κB通路,增加了促炎细胞因子,减少了抗炎细胞因子.
- 通过增加活性氧物种和抑制抗氧化防御,DFZ诱导了氧化应激.
- 通过线粒体通路,DFZ引发了亡,由改变的Bax,Bcl-2和Caspase表达体证明.
结论:
- 暴露于DFZ会导致鱼肠道中的氧化应激和亡.
- 这些过程有助于肠道屏障的破坏和炎症.
- 开发区对鱼健康构成重大威胁,可能会影响水产养殖.


