中性细胞细胞外陷通过在创伤性脑损伤后将微质偏向M1表型来促进交感性过度活跃
Xiaolin Qu1,2, Xiaoxiang Hou1, Kaixin Zhu1,3
1Department of Neurosurgery, Changzheng Hospital, Naval Medical University, Shanghai, China.
概括
创伤性脑损伤 (TBI) 通过中性粒细胞外细胞陷 (NETs) 触发了交感性过度活动. NETs通过HMGB1/JNK/AP1通路激活微质,恶化TBI的结果.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 创伤研究 创伤研究
背景情况:
- 创伤性脑损伤 (TBI),特别是扩散性轴突损伤 (DAI),往往导致交感性多动性,使患者的预后恶化.
- 形成中性粒细胞外细胞陷 (NETs) 的中性粒细胞有助于创伤后的神经炎症,但它们与同情刺激的联系尚不清楚.
研究的目的:
- 研究NETs和HMGB1/JNK/AP1通路在DAI后的同情性多动症中的作用.
- 阐明NETs可能导致TBI后同情性多动性的机制.
主要方法:
- 使用扩散轴突损伤 (DAI) 的老鼠模型.
- 检查了中性粒细胞外细胞陷 (NETs),HMGB1水平,微质激活和交感兴奋性.
- 使用HMGB1和AP1.1的抑制剂进行了体外和体内实验.
主要成果:
- 交感刺激性在DAI后3天达到峰值,与微质激活和增加NETs和HMGB1.1相关.
- 在体外,HMGB1通过JNK/AP1通路促进了微质激活.
- 在体内,抑制HMGB1和AP1降低了M1微质极化和交感性过活性.
结论:
- 在TBI后,对腹腔内核 (PVN) 中的NET可能会导致交感性过度活动.
- 这通过通过HMGB1/JNK/AP1信号通路激活M1微质极化来发生.
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