血清转运体维持人类棕色脂肪组织的热生成

科学领域:

• 代谢性疾病研究研究.
• 脂肪组织生物学 脂肪组织生物学
• 神经内分泌学神经内分泌学

背景情况:

• 棕色脂肪组织 (BAT) 激活是肥胖和代谢疾病治疗的有希望的策略.
• 血清素及其载体在人类BAT功能中的作用尚不清楚.

研究的目的:

• 研究血清素载体 (SERT) 在调节人类棕色脂肪组织 (BAT) 功能中的作用.
• 确定SERT抑制对BAT活动的影响及其与代谢功能障碍的潜在联系.

主要方法:

• 人类初级棕色和白色脂肪细胞的RNA测序,以评估SLC6A4的表达.
• 在体外实验中测量了血清素和血清素对棕色脂肪细胞呼吸和UCP1水平的影响.
• 在体内研究的健康志愿者和SSRI治疗的患者使用18F-氧糖 (FDG) 吸收来评估BAT激活.

主要成果:

• 编码为SERT的SLC6A4在人类棕色脂肪细胞和BAT中表达很高,但在小鼠对应物中表达不佳.
• 血清素抑制人类的BAT功能,通过5-HT2B受体减少呼吸和解蛋白1 (UCP1).
• 用塞特拉林抑制SERT增强了血清素对棕色脂肪细胞的抑制作用.
• 塞特拉林在健康志愿者中降低了BAT激活.
• 与对照组不同的是,接受SSRI治疗的患者在室温下没有BATFDG吸收.

结论:

• SERT在防止胺中介抑制人类BAT功能方面发挥着至关重要的作用.
• 通过SSRI抑制BAT热生成可能会导致体重增加和代谢障碍.
• 准外周血激素的作用为肥胖和代谢性疾病提供了潜在的治疗方法.