阿特拉提洛丁通过调节Nrf2-介导的铁灭症来缓解非酒精性脂肪性肝病
Qingyan Ye1, Yun Jiang2, Di Wu2
1Department of Paediatrics, Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, 528, Zhangheng Road, Shanghai 201203, China.
Heliyon
|August 4, 2023
概括
阿特拉提洛丁 (ART) 通过抑制细胞死亡途径铁亡来对抗非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD). 通过激活Nrf2通路,ART保护肝细胞,为NAFLD提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 生物化学 生物化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 是一个普遍存在的全球健康问题,主要是由氧化应激驱动的.
- 阿特拉提洛丁 (Atractylodin,简称ART) 是来自Atractylodes lancea的,具有已知的抗氧化和抗炎性质.
- 了解ART在NAFLD中的机制对于开发新疗法至关重要.
研究的目的:
- 阐明ART对NAFLD进展的保护机制.
- 研究ART在减轻肝细胞中氧化应激和铁亡中的作用.
- 探索Nrf2信号通路对ART治疗效果的参与.
主要方法:
- 在体外研究中,使用暴露于棕酸 (PA) 的HepG2细胞.
- 在体内研究涉及高脂肪饮食 (HFD) 诱导的NAFLD小鼠模型.
- 对铁亡标记物 (Fe2+,ROS,MDA,GSH) 和 Nrf2通路激活 (NRF2,GPX4,FTH1,SLC7A11) 的评估.
主要成果:
- 在小鼠中,ART治疗减弱了HFD诱导的NAFLD和PA诱导的氧化应激. 在HepG2细胞中.
- ART抑制了肝细胞铁,由Fe2+,ROS,MDA和GSH水平的变化证明.
- ART促进了NRF2转位,对关键的铁灭调节器GPX4,FTH1和SLC7A11进行了上调.
结论:
- 通过抑制肝细胞中的铁亡,ART显示出对NAFLD的保护作用.
- 该机制涉及Nrf2通路的激活,突出显示ART是NAFLD的潜在治疗剂.


