在大鼠手术脑损伤后,RGFP966通过HDAC3/Nrf2通路产生神经保护作用
Hai-Ping Gu1, Xiao-Feng Wu2, Ya-Ting Gong3
1Department of Neurology, Zhangjiagang TCM Hospital Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine, Suzhou, China.
Heliyon
|August 4, 2023
概括
在大鼠中,基因组脱乙酶3 (HDAC3) 抑制可防止手术性脑损伤 (SBI). 抑制HDAC3降低了神经元亡和大脑,这表明它.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 基因脱乙酶3 (HDAC3) 调节基因表达,并与中枢神经系统疾病有关.
- HDAC3上调与各种病理条件中的神经毒性有关.
- 在外科脑损伤 (SBI) 中HDAC3的特定作用仍然在很大程度上未被探索.
研究的目的:
- 在SBI的背景下调查HDAC3的作用.
- 评估SBI中HDAC3抑制的治疗潜力.
主要方法:
- 建立了SBI的老鼠模型.
- 给RGFP966进行了内注射,RGFP966是一种特定的HDAC3抑制剂.
- 评估了HDAC3表达的变化,神经元亡,氧化应激标志物和神经结果.
主要成果:
- 在围绕SBI的皮质中,HDAC3表达增加.
- RGFP966治疗抑制了HDAC3上调,减少了神经元亡,并减少了大脑.
- RGFP966增加了抗氧化蛋白 (HO-1,SOD2) 和保护因子Bcl-2的表达,同时降低了分裂酶-3.
- 抑制HDAC3上调了抗氧化转录因子Nrf2.
结论:
- 通过RGFP966抑制HDAC3可能会激活HDAC3/Nrf2通路.
- 这种激活似乎可以减轻SBI诱导的氧化应激和神经元亡.
- 抑制HDAC3显示出对SBI的保护作用,这表明它是潜在的治疗标.
