删除IL-1β在小鼠中加剧了烯胺诱导的神经毒性
Alzahraa Fergany1,2, Cai Zong1, Frederick Adams Ekuban1
1Department of Occupational and Environmental Health, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokyo University of Science, Noda, Japan.
概括
介素-1β (IL-1β) 惊人地保护了小鼠的大脑免受烯胺神经毒性的影响. 这种细胞因子抑制氧化压力,突出了在烯胺诱导的神经毒性中发挥的新型保护作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 烯胺是一种已知的神经毒剂,影响人类和动物.
- 介质素-1β (IL-1β) 是一种促炎细胞因子,参与大脑对损伤的反应,但其在电友诱导的神经毒性中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究IL-1β在烯胺诱导的神经毒性的作用.
主要方法:
- 十周大的雄性野生型和IL-1β淘汰小鼠被口服暴露于烯胺 (0,12.5或25毫克/公斤) 28天.
- 使用着陆脚传播试验评估神经毒性,并评估皮质北腺核轴突密度.
- 在小脑和皮质中测量基因表达 (Gclc,Gpx1,Gpx4) 和谷氨水平 (总和GSSG).
主要成果:
- 与野生类型小鼠相比,暴露于25毫克/公斤烯胺的IL-1β淘汰小鼠表现出增加着陆脚的扩张和皮质北主轴突的减少.
- 烯胺在野生型小鼠中增加了Gclc,Gpx1和Gpx4的皮质基因表达,但在IL-1βKO小鼠中降低了它们.
- 在野生型小鼠中,烯胺增加了小脑总和氧化谷氨 (GSSG);这种效果在IL-1β KO小鼠中不存在,这些小鼠也具有更高的基底二甲酸水平.
结论:
- IL-1β似乎可以保护小鼠大脑免受烯胺诱导的神经毒性.
- 这种保护可能是通过通过谷氨合成和过氧化抑制氧化应激的介导.
- 这些发现揭示了IL-1β在烯胺神经毒性中具有意想不到的保护作用.
