低血清15-HETE水平预测在AERD中COX-1抑制期间鼻腔ILC2积累

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 生物化学 生物化学
• 呼吸系统医学 呼吸系统医学

背景情况:

• 阿司匹林恶化呼吸道疾病 (AERD) 涉及复杂的脂质介质配置文件,包括囊氨基白血和前列腺素.
• 在AERD患者的COX-1抑制过程中,2组先天性淋巴细胞 (ILC2s) 在呼吸道中积累.
• 在AERD中,ILC2积累,症状严重程度和新型脂质生物标志物之间的关系尚不清楚.

研究的目的:

• 调查是否新型脂质调解剂预测鼻腔ILC2积累和症状得分在接受COX-1抑制剂挑战的AERD患者.
• 探索脂质介质作为AERD生物标志物的潜力.
• 了解脂质调解剂,ILC2s和AERD中的临床表现之间的相互作用.

主要方法:

• 在基线和COX-1抑制剂挑战后,从AERD患者收集了血液和鼻取样.
• 鼻腔ILC2s使用流细胞计量量化.
• 进行了血清脂质组分析,以检测各种eicosanoids.

主要成果:

• 基线15-氧乙酸 (15-HETE) 水平与气道ILC2变化负相关 (r = -0.6667,P = .0428).
• 19,20-二基-4Z,7Z,10Z,13Z,16Z-多可萨氨酸 (19,20-diHDPA) 与气道ILC2变化 (r = 0.7143,P = .0305) 和临床症状得分 (r = 0.5000,P = .0081) 两者都有积极的相关性.
• 在161个测试的eicosanoids中,42个被检测到患者血清中.

结论:

• 低基线15-HETE水平预测在COX-1抑制期间,AERD患者的呼吸道ILC2积累更大.
• 增加的19,20-diHDPA水平与症状加剧和鼻子ILC2积累有关.
• 对这些脂质媒介在控制ILC2s中的作用的进一步研究可能会促进对AERD病原学的理解.