Lysophosphatidylglucoside/GPR55信号传递促进了人类M2c巨细胞中泡细胞的形成
Ryosuke Shimai1,2, Kei Hanafusa2, Hitoshi Nakayama2,3
1Department of Cardiovascular Biology and Medicine, Juntendo University Graduate School of Medicine, 2-1-1, Hongo, Bunkyo-Ku, Tokyo, 113-8421, Japan.
Scientific reports
|August 6, 2023
概括
Lysophosphatidylglucoside (lysoPtdGlc) 通过G蛋白结合受体55 (GPR55) 传递信号,促进动脉样硬化中的泡细胞形成. 抑制这种途径可能为心血管疾病提供一种新的治疗策略.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 细胞的新陈代谢
- 分子信号传输的方法
背景情况:
- 动脉样硬化是心血管疾病的主要原因,涉及带有死核的血管内斑块.
- 斑块内的巨细胞起着至关重要的作用,但过度的脂质吸收导致泡细胞的形成和疾病的进展.
- G蛋白结合受体55 (GPR55) 信号与动脉样硬化有关,但其生理连接体和特定作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究 lysophosphatidylglucoside (lysoPtdGlc) /GPR55信号在巨细胞泡细胞形成中的作用.
- 为了确定特定的GPR55连接体lysoptdGlc是否会影响胆固醇恒温和巨细胞中的脂质积累.
主要方法:
- 利用单细胞衍生的M2c巨细胞来研究lysoptdGlc/GPR55信号传递.
- 评估了lysoPtdGlc/GPR55信号对ATP结合盒子亚家族A成员1 (ABCA1) 转位和胆固醇流动的影响.
- 使用GPR55抗剂 (ML193) 来评估观察到的影响的特异性.
主要成果:
- 在M2c巨细胞中的LysoPtdGlc/GPR55信号抑制了ABCA1转移到血.
- 这种信号通路抑制了巨细胞的胆固醇外流.
- 对胆固醇外流和ABCA1转位的抑制作用被GPR55对手ML193逆转,表明该途径的特异性.
- LysoPtdGlc/GPR55信号传递导致过度的脂质积累,促进泡细胞的形成.
结论:
- 酸酸葡萄糖化物 (lysoPtdGlc) 和G蛋白结合受体55 (GPR55) 信号传递参与促进泡细胞的形成.
- 这种信号通路在M2c巨细胞中负面调节胆固醇外流.
- lysoptdGlc/GPR55轴代表了缓解动脉样硬化进展的潜在治疗标.
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