阻断S100A8/A9可以改善小鼠的败血性病

科学领域:

• 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 败血性急性损伤 (AKI) 是一种常见的重症监护室并发症,其病理生理学不清楚.
• 伤害相关分子模式 (DAMP) 的calprotectin (S100A8 / A9) 影响炎症和白细胞招募.
• S100A8 / A9在败血症AKI中的特定作用仍然基本上是未知的.

研究的目的:

• 调查S100A9在败血症AKI发展中的作用.
• 评估S100A9抑制在性AKI小鼠模型中的治疗潜力.

主要方法:

• 在野生类型小鼠中,使用结和穿孔 (CLP) 诱导了败血性AKI.
• 小鼠接受了Paquinimod (Paq),一种S100A9抑制剂或载体的治疗.
• 评估了功能,组织病理学,亡,氧化应激和线粒体动态.

主要成果:

• 在CLP后的脏中,S100A9mRNA和蛋白质的表达随着时间的推移而增加.
• 与车辆相比,PAQ治疗显著改善了功能,并减少了病理.
• Paq的使用抑制了亡,炎症,超氧化物产生和管中的线粒体功能障碍.

结论:

• S100A9是败血症AKI的病变发生的关键媒介.
• 使用Paquinimod对S100A9的选择性抑制表明了治疗性AKI的治疗潜力.