TWEAK Knockdown通过p38 MAPK/NF-κB通路缓解心脏骤停后的大脑损伤

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 细胞生物学 细胞生物学
• 生物化学 生物化学

背景情况:

• 心脏骤停 (CA) 和心肺复苏 (CPR) 可能导致脑损伤,影响患者的康复.
• 瘤亡因子类弱亡诱导因子 (TWEAK) 越来越多地与脑损伤疾病有关.

研究的目的:

• 调查TWEAK在CA/CPR后导致脑损伤的机制.
• 探索TWEAK在CA/CPR后的神经元损伤和炎症中的作用.

主要方法:

• 已建立的CA/CPR和氧-葡萄糖剥夺/再氧化 (OGD/R) 模型分别在老鼠和神经细胞中.
• 利用TWEAK短发针RNAs (shRNAs) 来降低TWEAK表达在体内和体外.
• 通过免疫光,TUNEL和ELISA评估神经学得分,行为测试,细胞亡,增殖和神经炎症.

主要成果:

• 在CA/CPR大鼠大脑和OGD/R神经元细胞中观察到TWEAK和Fn14表达的升高.
• 在CA/CPR大鼠中,TWEAK敲击减轻了亡,炎症和改善了行为结果.
• 在OGD/R模型中,TWEAK抑制促进了细胞增殖,减少了细胞亡和炎症,同时促进了p-p38和p-p65的表达.

结论:

• TWEAK在CA/CPR诱导的大脑损伤的发病过程中发挥着作用.
• 抑制TWEAK可以通过调节p38 MAPK/NF-κB通路来保护CA/CPR脑损伤.