电针通过调节CD39-NLRP3通路缓解了CpG1826挑战小鼠的肺损伤
Jiasi Wu1, Xin Xiong1, Xiumin Hu1
1Acupuncture and Tuina School, Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, Chengdu, Sichuan, People's Republic of China.
Journal of inflammation research
|August 9, 2023
概括
电针 (EA) 通过调节CD39-NLRP3通路来缓解细胞因子风暴二次肺损伤 (CSSLI). 这项研究表明EA.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 肺部病理学 肺部病理学
- 传统中国医药 传统中国医药
背景情况:
- 细胞因子风暴二次肺损伤 (CSSLI) 是COVID-19中死亡的主要原因.
- 纯能系统,特别是CD39和NLRP3炎症体是CSSLI病变的关键驱动因素.
- 电针 (EA) 是肺损伤的潜在治疗方式,但其在CSSLI中的机制需要阐明.
研究的目的:
- 研究电针 (EA) 对细胞因子风暴二次肺损伤 (CSSLI) 的治疗效果.
- 阐明CSSLI中EA的潜在机制,重点关注CD39-NLRP3路径.
主要方法:
- 使用CpG1826 (CpG) 建立了一个CSSLI鼠标模型.
- 使用Luminex液体芯片和ELISA测量了细胞因子水平.
- 肺病理,巨细胞结构和CD39/NLRP3表达通过H+E染色,电子显微镜,qRT-PCR和西部涂抹进行了评估.
主要成果:
- EA预治疗缓解了CpG诱导的CSSLI,降低了细胞因子水平的升高,并恢复了肺巨细胞结构.
- EA逆转了CpG诱导的BAL液体IL-1β和IL-18的增加,并调节了肺CD39和NLRP3的表达.
- 发现EA对CSSLI的治疗效果依赖P2X7,而CD39和NLRP3在体外对EA对细胞因子分泌的影响上是不可或缺的.
结论:
- 电针 (EA) 在小鼠模型中有效缓解细胞因子风暴二次肺损伤 (CSSLI).
- EA通过以P2X7依赖的方式调节CD39-NLRP3通路来发挥其保护作用.
- 作为COVID-19相关肺损伤的治疗干预措施,EA显示出前景.
