长期饮食过多的乙醇食会加剧Ldlr-/-小鼠的全身性脂质失调症,从而加速肝纤维化
Constanze Hoebinger1, Dragana Rajcic1, Beatriz Silva1,2
1Department of Laboratory Medicine, Medical University Vienna, Vienna, Austria.
Frontiers in endocrinology
|August 10, 2023
概括
在缺乏低密度脂蛋白受体 (LDLR) 的小鼠中,先前存在的高胆固醇水平加速了与酒精相关的肝纤维化,独立于肝脏脂肪积累. 这表明失脂症可能会恶化酒精诱导的肝病进展.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 代谢性疾病是一种代谢性疾病.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 酒精相关性肝病 (ALD) 是一个主要的全球健康问题,从肥胖症进展到纤维化和肝硬化.
- 乙醇消费会破坏脂质新陈代谢和胆固醇平衡,但预先存在的脂质不良症在ALD发展中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查系统性脂质失调如何影响乙醇诱导的肝病的发展.
- 为了确定先前存在的高胆固醇血症是否会加剧ALD的进展.
主要方法:
- 慢性狂饮乙醇食给野生型小鼠和缺少低密度脂蛋白受体 (LDLR) 的小鼠,具有固有的脂质失调症.
- 评估了肝脏和血脂水平,炎症标志物和纤维化指标.
主要成果:
- 乙醇食在LDLR缺乏的小鼠中加剧过高甘油三血症,但与野生型小鼠相比,没有改变肝硬化症.
- 缺乏LDLR的小鼠表现出肝炎的减少,尽管系统性甘油三水平较高.
- 在LDLR缺乏的小鼠中观察到加速的肝纤维化,由增加的原沉积和亲纤维基因表达体现出来.
结论:
- 慢性乙醇消费在LDLR缺乏的小鼠中加剧了全身性脂质不良症.
- 脱脂症,独立于肝脂水平,可能加速ALD相关的肝纤维化.
- 这些发现强调了脂质代谢在ALD病变发生过程中的关键作用.
