在培养的ARPE-19细胞中由prilocaine毒性诱导的炎症信号传导途径

科学领域:

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背景情况:

• 无意中注射本地麻醉剂普罗洛卡因 (PRL) 可引起视网膜的副作用.
• 了解PRL毒性的分子机制对于制定保护策略至关重要.

研究的目的:

• 在人类视网膜色素上皮细胞 (ARPE-19) 中研究PRL毒性激活的信号转导通路.
• 为了确定氧化合成酶-2 (NOS2) 抑制对PRL诱导的视网膜细胞损伤的保护作用.

主要方法:

• ARPE-19细胞暴露在PRL中以诱导毒性.
• 使用MTT测试来确定有毒剂量和NOS2抑制剂阿斯珀格劳 (ASP) 的疗效.
• 评估了蛋白质水平 (NF-κB p65,p-NF-κB p65,p-AKT,NOS2,甲酸氨酸,裂开的卡斯帕酶-3) 和炎症标志物 (IL-6,酸盐/酸盐).

主要成果:

• PRL毒性显著增加了NF-κB p65,p-NF-κB p65,p-AKT,IL-6,NOS2,亚酸盐/亚酸盐和亚酸铁的水平.
• 治疗ASP可以逆转这些增加,使蛋白质和标记物水平恢复到基底水平.
• PRL诱导的毒性并没有激活酶-3依赖的亡途径.

结论:

• 在ARPE-19细胞中,PRL通过NF-κB p65激活诱导炎症.
• 通过ASP抑制NOS2,有效地改善了视网膜色素上皮细胞中PRL诱导的炎症和毒性.