急性肺损伤和呼吸机引起的肺损伤的双击模型对肺结构,功能和炎症的不同影响

科学领域:

• 肺部医学 肺部医学
• 关键护理医学 关键护理医学
• 呼吸系统生理学 呼吸系统生理学

背景情况:

• 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 和急性肺损伤 (ALI) 源于各种原因,如败血症,吸血和溺水.
• 机械通风,对于气体交换至关重要,可以诱导呼吸器诱导的肺损伤 (VILI).
• 呼吸衰竭的具体原因影响肺炎,结构和机制,但这些病因效应尚未完全理解.

研究的目的:

• 在临床前模型中,研究不同类型的损伤 (盐酸,内毒素,洗) 与VILI结合如何影响肺结构-功能关系.
• 阐明损伤病因对肺炎,细胞结构和机械功能的差异性影响.

主要方法:

• 肺部损伤是通过呼吸道内盐酸 (HCL),内毒素 (LPS) 或在通风前损伤性洗 (LAV) 诱导的.
• 动物用高压通风来诱导VILI,然后进行支持性通风.
• 使用PEEP梯子评估肺功能,通过立体学量化帕伦基马结构,通过qPCR测量基因表达,并根据蛋白质含量估计肺泄漏.

主要成果:

• 洗 (LAV) 诱导了小,硬,可招募的肺部,炎症最小.
• 内毒素 (LPS) 引起隔膜胀,高炎症加剧了VILI,和非可招募的肺.
• 盐酸 (HCL) 导致弹性增加,一些可招募性,空气空间减少和中度炎症.

结论:

• 不同的肺损伤模式,当加上VILI时,会产生不同的病理和功能结果.
• 这些发现突出了损伤病因在塑造肺部对机械通风和VILI的反应中的关键作用.
• 了解这些病因特异性影响对于为ARDS患者量身定制临床管理策略至关重要.