登德罗宾通过通过激活Nrf2/GPX4轴来抑制铁化,从而在糖尿病脑病变中拯救认知功能障碍
Yu-Sheng Shi1, Ji-Cong Chen2, Lin Lin3
1Department of Neurology, Center for Cognitive Neurology, Fujian Institute of Geriatrics, Fujian Medical University Union Hospital, 29 Xinquan Road, Fuzhou 350001, China; Fujian Key Laboratory of Molecular Neurology, Fujian Medical University, 29 Xinquan Road, Fuzhou 350001, China; Institute of Clinical Neurology, Fujian Medical University, 29 Xinquan Road, Fuzhou 350001, China; Hong Kong Baptist University, Hong Kong 999077, China.
概括
登德罗宾 (Den) 通过抑制铁亡来缓解糖尿病脑病变 (DE) 的认知衰退. 这种神经保护作用是通过激活Nrf2 / GPX4通路实现的,改善线粒体功能并减少氧化应激.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生化学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 铁亡与痴呆症的发展有关.
- 登德罗宾 (Den) 具有降血糖和神经保护性质.
- 铁病在糖尿病脑病变 (DE) 中的作用和丹的治疗潜力尚不清楚.
研究的目的:
- 在DE的背景下,研究丹对铁亡的作用.
- 阐明丹在DE中的治疗作用的基础分子机制.
主要方法:
- 评估了Den在db/db小鼠和AGE诱导的HT22细胞中的疗效.
- 评估认知功能,葡萄糖/脂质代谢和病理变化.
- 分析了细胞亡,线粒体动力学,铁运输和Nrf2/GPX4通路.
主要成果:
- 在db/db小鼠中改善了认知缺陷和代谢障碍.
- 它保护HT22细胞免受AGE诱导的死亡和亡.
- 它通过恢复线粒体功能和减少ROS抑制了脂质过氧化,并通过Nrf2/GPX4激活抑制了铁.
结论:
- 它通过抑制铁亡来改善DE中的认知功能障碍.
- 激活Nrf2/GPX4轴是DE中Den神经保护的一个关键机制.
