乙醇通过向VE-Cadherin - 影响急性大动脉解剖而提高内皮硬度
Joscha Mulorz1, Wiebke Ibing1, Melanie Cappallo1,2,3
1Clinic for Vascular and Endovascular Surgery, Medical Faculty and University Hospital Duesseldorf, Heinrich-Heine-University, 40225 Duesseldorf, Germany.
Journal of clinical medicine
|August 12, 2023
概括
已确定的和潜在的风险因素,如尼古丁,血管素II和乙醇暴露,可以增加人类大动脉内皮细胞 (hAoECs) 的内皮硬度. 这可能导致细胞变形性降低,可能导致撕裂和急性大动脉剖析 (AAD).
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 内皮细胞功能 内皮细胞功能
- 血管病理生理学
背景情况:
- 急性大动脉解剖 (AAD) 是由内皮细胞入口撕裂引发的危及生命的疾病.
- 高血压和吸烟是已知的危险因素,过度饮酒成为潜在的因素.
- 这项研究调查了尼古丁,血管新素II和乙醇对人类大动脉内皮细胞 (hAoECs) 的影响.
研究的目的:
- 为了研究尼古丁,胰岛素II和乙醇对人类大动脉内皮细胞 (hAoEC) 功能的影响.
- 探索将这些风险因素与急性大动脉解剖 (AAD) 发展联系起来的潜在机制.
- 评估细胞活力,粘附性,迁移和结节蛋白表达的变化.
主要方法:
- 人类大动脉内皮细胞 (hAoECs) 暴露于不同剂量的尼古丁,血管新素II和乙醇.
- 细胞测试包括痕,活细胞成像,WST-1活力,体外血管透性和悬浮滴粘附性.
- 结合复杂蛋白质的基因和蛋白质表达被通过RT-qPCR,西式涂抹和免疫组织化学分析.
主要成果:
- ангиотензин II 和乙醇暴露在HaoECs中降低了代谢活力.
- 乙醇增强了细胞粘附性,与增加的VE-cadherin表达相关.
- 乙醇暴露降低了细胞迁移能力,表明内皮功能发生了变化.
结论:
- 尼古丁, ангиотензин II 和乙醇诱导了HaoECs的显著功能变化.
- 这些物质可能会增加内皮硬度并降低细胞变形能力.
- 这种改变的机械性质可能代表了一种新的机制,有助于AAD.中的内皮细胞入口撕裂.
