循环中的Gal-3和sST2与急性运动诱导的持续内皮激活有关:可能与纤维化发展有关?
Julia M Kröpfl1, Fernando G Beltrami2, Hans-Jürgen Gruber3
1Division of Sport and Exercise Medicine, Department of Sport, Exercise and Health, University of Basel, Basel, Switzerland.
Experimental physiology
|August 12, 2023
概括
强烈的运动增加了心脏纤维化生物标志物加勒-3 (Gal-3) 和与内皮细胞损伤相关的可溶性瘤性抑制2 (sST2). 这些标记物和损伤与运动后心脏收缩性增强有关.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 运动生理学 运动生理学
- 生物标志物 生物标志物
背景情况:
- 强烈的耐力运动可以通过不清楚的机制引起心脏纤维化和内皮损伤.
- 新型纤维化生物标志物,如加勒-3 (Gal-3) 和可溶性瘤发生性抑制2 (sST2),正在研究中.
- 了解运动方式对这些生物标志物的影响,对于运动员的健康至关重要.
研究的目的:
- 调查高强度间歇训练 (HIIT) 后心脏纤维化生物标志物 (Gal-3,sST2) 的急性反应.
- 探索这些生物标志物,血液动力学因素 (前负荷,后负荷,心脏收缩率指数[CTi]) 和内皮细胞 (EC) 激活/脱落之间的关系.
- 为了比较跑步和骑自行车模式之间的这些反应.
主要方法:
- 20名健康的男性跑步者和骑自行车者接受了一次匹配的HIIT训练.
- 用酶相关的免疫吸收试验测量了Gal-3和sST2的血清度.
- 血液动力学通过阻抗复合图进行评估,循环ECs通过流动细胞计量量化.
主要成果:
- 在HIIT后,Gal-3,sST2和循环EC显著增加 (P<0.001),而跑步和骑自行车之间没有差异.
- 无论是Gal-3还是sST2,都与循环中的EC呈正相关性 (分别r=0.68,P=0.001和r=0.57,P=0.010).
- 加尔-3还与运动诱导的心脏收缩率指数 (CTi) (r=0.57,P=0.011) 有积极的关系.
结论:
- 急性HIIT会增加心脏纤维化生物标志物和内皮细胞激活,无论如何.
- 运动引起的心脏收缩性可能会导致Gal-3的释放.
- 运动释放的Gal-3/sST2与内皮损伤之间的联系表明,对于纤维化发展和识别有风险的运动员而言,这可能具有意义.
