阅读器 YTHDF1 通过增强 CREB-BDNF 信号传递,改善了由西沃弗兰诱导的神经灭和认知功能障碍
Yuanlu Huang1, Yuxuan Yang1, Changsheng Ye1
1Department of Anesthesiology and Operation, Medical Center of Anesthesiology and Pain, The First Affiliated Hospital of Nanchang University, No.1519 Dongyue Avenue, Nanchang, Jiangxi Province, 330052, P.R. China.
Neurochemical research
|August 12, 2023
概括
一个关键蛋白质YTHDF1被sevoflurane麻醉降低,导致认知功能障碍. 恢复YTHDF1水平可以防止麻醉引起的脑损伤和记忆障碍.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 麻醉学 麻醉学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 西沃弗兰麻醉是术后认知功能障碍 (POCD) 的主要原因.
- 在sevoflurane诱导的POCD中,YTHDF1的表达被改变,但其确切的作用和机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究YTHDF1在sevoflurane诱导的认知功能障碍和神经元灭中的作用和分子机制.
主要方法:
- 定量实时PCR,西斑,免疫光,HE染色,莫里斯水迷宫测试,MTT测试,流细胞计,ELISA和RNA免疫沉.
- 评估了分子表达,海马病理,认知功能,神经元活力,亡,炎症类细胞因子和YTHDF1-CREB相互作用.
主要成果:
- 暴露于西沃弗兰会降低海马体中YTHDF1的表达.
- 过度表达YTHDF1可以缓解sevoflurane诱导的神经元损伤,认知缺陷,NLRP3炎症酶激活和热.
- YTHDF1与CREB mRNA直接相互作用,以m6A依赖的方式增强其稳定性和翻译,从而激活CREB/BDNF通路.
结论:
- YTHDF1在抗抗sevoflurane诱导的神经元灭和认知功能障碍方面起着保护作用.
- 保护机制包括YTHDF1激活CREB-BDNF信号通路.
