基于工程心脏组织的模拟性缺血/再输和高血糖的器官特异模型
J Pálóczi1, Á Paál2, J Pigler3
1Cardiovascular Research Group, Department of Biochemistry, University of Szeged, Szeged H-6720, Hungary; Pharmahungary Group, Szeged H-6722, Hungary.
Vascular pharmacology
|August 12, 2023
概括
这项研究开发了一个体外模型,结合了糖尿病和缺血-再灌输损伤,使用工程心脏组织 (EHTs). 慢性高血糖症恶化损伤,并在模拟性缺血-再输液后功能恢复受损.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 糖尿病学 糖尿病学
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 糖尿病和缺血-再输液损伤 (IRI) 是导致心血管疾病的主要原因.
- 现有的体外模型往往无法复制并发病的复杂相互作用.
研究的目的:
- 使用工程心脏组织 (EHTs) 建立一种新的糖尿病和IRI体外共患病模型.
- 在急性和慢性高血糖条件下调查EHT对IRI的差异反应.
主要方法:
- 人工心脏组织 (EHTs) 由新生小鼠心肌细胞生成.
- 超高血糖或超状况应用于模型急性 (1天) 和慢性 (7天) 糖尿病.
- EHTs经历了模拟性缺血症 (SI),然后再输血 (R),有或没有节奏.
- 乳酸脱酶 (LDH) 释放,打击力和频率被测量以评估细胞损伤和功能.
主要成果:
- 模拟性缺血/反引发显著的细胞损伤 (LDH释放) 和功能障碍在EHTs.
- 慢性高血糖/高度加剧了IRI,导致较大的LDH释放和严重受损的功能恢复 (~30%的力量恢复) 与急性状况 (~80%的力量恢复) 相比.
- 节奏影响了功能恢复,但慢性高血糖症总是导致更差的结果.
结论:
- 工程心脏组织在急性和慢性高血糖状态下对缺血-再输液损伤表现出不同的反应.
- 这种新型的EHT模型有效地回顾了糖尿病和缺血-再输液损伤的综合病理在体外.
- 这些发现凸显了慢性高血糖症对心脏组织对缺血事件的弹性产生不利影响.
