电针可以通过PD-L1促进M2微质极化来缓解SNL引起的神经病痛
Qiaoyun Wu1, Yujun Zheng1, Jiaying Yu1
1Department of Physical Medicine and Rehabilitation, The Second Affiliated Hospital and Yuying Children's Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang 325027, China; Integrative & Optimized Medicine Research Center, China-USA Institute for Acupuncture and Rehabilitation, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang 325027, China; The Wenzhou Key Laboratory for Rehabilitation Research, The Provincial Key Laboratory for Acupuncture and Rehabilitation in Zhejiang Province, China.
International immunopharmacology
|August 13, 2023
概括
电针 (EA) 通过调节脊髓微中的编程死亡连接体1 (PD-L1) 来缓解神经病痛. 这种机制涉及促进M2样两极分化和抑制MAPK通路以减少炎症.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 疼痛研究 疼痛研究
背景情况:
- 神经病痛是一种使人衰弱的疾病,治疗选择有限.
- 脊柱微质激活,特别是M1/M2表型平衡,对于疼痛进展至关重要.
- 编程死亡连接体1 (PD-L1) 参与微质偏振,影响神经病痛.
研究的目的:
- 为了研究PD-L1在电针 (EA) 诱导的镇痛中的作用.
- 阐明EA和PD-L1在神经病痛中的潜在分子机制.
- 探索PD-L1作为神经病痛治疗的潜在治疗点.
主要方法:
- 作为模型,使用了大鼠脊髓神经绑定 (SNL) 和受脂聚糖 (LPS) 刺激的BV2微质细胞.
- 行为评估包括机械退出值 (MWT) 和热退出延迟 (TWL).
- 分子分析涉及传输电子显微镜,ELISA,流细胞计,免疫光学和西部斑点,以评估PD-L1,PD-1,M1/M2标记物和MAPK信号.
主要成果:
- 在SNL大鼠中,EA治疗显著增加了疼痛值,并改善了髓结构.
- EA促进了PD-L1和PD-1的表达,抑制了MAPK通路,并将微质极化从M1转移到M2表型.
- 抑制PD-L1逆转了EA的止痛作用,并加剧了LPS治疗细胞中的M1极化和炎症.
结论:
- 通过对PD-L1进行上调,EA具有镇痛作用,PD-L1促进M2微质偏振,并抑制MAPK通路.
- 这一过程减少了神经炎症和神经元刺激性,为神经病痛提供了一种新的治疗策略.
- 准PD-L1为开发神经病痛有效治疗方法提供了一个有希望的途径.
