电可以通过通过Wnt/β-catenin信号通路调节海马突触可塑性来缓解类似PTSD的行为
Tao Lv1, Min Wang2, He-Sheng Zheng1
1Department of Pharmacology, School of Pharmacy, Air Force Medical University, Xi'an, Shaanxi 710032, PR China; Department of Acupuncture-moxibustion-massage, Shaanxi University of Chinese Medicine, Xi'an, Shaanxi 712000, PR China.
Brain research bulletin
|August 16, 2023
概括
电针 (EA) 通过恢复海马突触可塑性来缓解创伤后应激障碍 (PTSD) 的症状. EA增强了Wnt/β-catenin信号传递,改善了神经功能,减少了类似PTSD的行为.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 创伤后应激障碍 (PTSD) 的发病过程涉及海马突触可塑性缺陷.
- Wnt/β-catenin通路调节突触可塑性,并与PTSD有关.
- 电针 (EA) 显示了PTSD的治疗潜力,但其机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究Wnt/β-catenin通路在EA对PTSD治疗效果中的作用.
- 在PTSD模型中探索EA对海马突触可塑性的影响.
主要方法:
- 一种增强的单一长期压力 (ESPS) 模型被用于诱导大鼠的PTSD类行为.
- 行为测试 (开放场地,高架平台迷宫,恐惧调节) 评估了PTSD症状.
- 在海马中测量了Wnt3a,β-catenin,GSK-3β,PSD95和Syn的水平.
- 使用Wnt/β-catenin抑制剂XAV939来阻止EA的作用.
主要成果:
- ESPS诱导了类似PTSD的行为,并降低了海马突触可塑性标记物 (状棘,PSD95,Syn).
- 治疗EA缓解了类似PTSD的行为,并恢复了突触可塑性.
- EA增加了Wnt3a和β-catenin的表达,同时降低了海马中的GSK-3β.
- XAV939治疗消除了EA的有益作用,表明途径参与.
结论:
- 通过通过Wnt/β-catenin通路调节海马突触可塑性,EA可以改善类似PTSD的行为.
- 这项研究强调了Wnt/β-catenin通路作为EA在PTSD治疗中的潜在治疗标.
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