微质衍生的外体细胞圈ZNRF1通过miR-17-5p缓解了帕拉克瓦特诱导的神经细胞损伤
Xu Liu1, Qingqing Wu1, Jingwen Wu1
1Fujian Provincial Key Laboratory of Environmental Factors and Cancer, School of Public Health, Fujian Medical University, Fuzhou 350122, China; Department of Preventive Medicine, School of Public Health, Fujian Medical University, Fuzhou 350122, China.
Ecotoxicology and environmental safety
|August 17, 2023
概括
帕拉克瓦特暴露会引发类似帕金森病的症状. 携带circZNRF1的微质衍生外体通过miR-17-5p/Bcl2通路抑制细胞亡来保护神经元,为帕金森病提供了一种新的治疗点.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 帕拉克瓦特 (PQ) 暴露模仿帕金森病 (PD) 症状,通过诱导多巴胺基神经元亡和微质激活.
- 微质激活在PQ诱导的神经退行症中的确切作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究PQ诱导的神经退行症中微质激活的机制.
- 探索微质衍生的外体和circZNRF1在保护多巴胺基神经元中的作用.
主要方法:
- 隔离暴露于PQ的微质衍生外体.
- 外体与暴露于PQ的神经元细胞的共化.
- RNA测序用于识别外体载荷.
- 生物信息分析用于预测分子相互作用.
- 验证参与亡的分子途径.
主要成果:
- 来自PQ激活的微质细胞的外基因组逆转了PQ诱导的神经细胞亡.
- 激活的微质衍生外体被丰富了circZNRF1.
- 发现circZNRF1对miR-17-5p进行海绵,导致Bcl2表达增加和Bcl2/Bax比率升高.
- 这种机制保护多巴氨基神经元免受PQ诱导的亡.
结论:
- 发现了一种新的细胞间通讯途径,涉及微质衍生外体和circZNRF1在神经保护中对PQ毒性的作用.
- circZNRF1通过调节miR-17-5p/Bcl2轴来保护多巴氨基神经元,为帕金森病提供了潜在的治疗策略.
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